Alimentação, Estilo de Vida e Doença de Alzheimer

Obviamente, o Brasil está se tornando rapidamente uma nação de pessoas idosas; muitas delas temem mais a possibilidade de perder suas capacidades mentais e sua lucidez do que perder suas capacidades físicas. Isso nos lembra aquela velha frase… “À medida que envelheci, perdi muitas coisas, mas, de tudo o que perdi, sinto mais falta da minha mente.” Temos um medo especial da doença de Alzheimer, e não sem motivo. Vamos analisar essa doença. O que realmente sabemos sobre a doença de Alzheimer? O que é isso? Podemos preveni-la? Como podemos tratá-la?

Aos 65 anos, aproximadamente 15% da população apresenta algum grau de comprometimento cognitivo. Aos 85 anos, a prevalência da demência aumenta para cerca de 35% e continua a afetar mais pessoas à medida que o envelhecimento avança. Cerca de 60% a 70% de todos os casos de demência que observamos são decorrentes da doença de Alzheimer, que afeta cerca de 2 milhões de pessoas no Brasil. Globalmente, estima-se que mais de 55 milhões de pessoas vivam com demência, número que deve chegar a 130 milhões até 2050.

A duração da doença de Alzheimer pode chegar a 20 anos ou mais, desde o momento do diagnóstico até a morte, mas estima-se que o tempo médio seja de 4 a 8 anos, e o padrão específico de evolução em cada caso pode variar bastante.

Uma das coisas mais tristes sobre essa demência é que as pessoas nos estágios iniciais estão bem cientes de que algo está errado. A conscientização coletiva dos Estados Unidos em relação a essa doença aumentou significativamente quando Ronald Reagan anunciou, em novembro de 1994, que havia sido diagnosticado com a doença de Alzheimer. Aqueles que acompanharam mais de perto o avanço de sua doença testemunham um espetáculo bastante triste — alguém que já foi o líder de uma nação livre, reduzido a uma pessoa que nem mesmo reconhece sua família.

Apesar do crescente conhecimento sobre a doença de Alzheimer, ainda não sabemos o que a causa, como preveni-la ou o que fazer quando a desenvolvemos. Então, o que sabemos? O que está acontecendo no cérebro na doença de Alzheimer? Uma determinada proteína presente nos neurônios não é processada adequadamente pelas células cerebrais, especialmente no hipocampo e no córtex cerebral, e fica presa entre e dentro das células cerebrais. Essa proteína é chamada de “proteína beta-amilóide”. Fragmentos dela formam estruturas de aparência estranha chamadas “placas beta-amilóides”. Enquanto isso, dentro das células cerebrais, uma proteína defeituosa completamente diferente forma “emaranhados neurofibrilares”. Além disso, para complicar ainda mais as coisas, parte dessa proteína beta-amilóide no centro da placa é cercada de forma anormal por finos braços de outras células nervosas vizinhas, responsáveis pela transmissão de mensagens. Parece um cenário propício para confusão ou perda de mensagens — o que provavelmente é o que acontece.

Os cientistas sabem que o fragmento da proteína beta-amilóide que fica preso entre as células é cortado por algumas enzimas, resultando em um segmento de 3 partes ou de 40 partes. Isso é normal e não representa nenhum problema. A “apoproteína” (partículas de proteína que transportam certas gorduras no sangue) elimina a porção de 40 partes, e não há problema algum. Mas pessoas com a mutação ApoE4 têm dificuldade para eliminar outro segmento de 42 aminoácidos. Essas porções de 42 segmentos se acumulam e se transformam nas placas de beta-amilóide.

Como exatamente a beta-amilóide causa danos? De várias maneiras, ao que parece. Ela pode aumentar a formação de radicais livres, resultando em inflamação. Na transmissão de uma mensagem de uma célula (célula nº 1) para outra (célula nº 2), ela pode impedir que as moléculas receptoras de sinal na membrana da célula nº 2 transmitam a mensagem de que precisam de mais acetilcolina (ACh) imediatamente. A acetilcolina é um dos mensageiros químicos mais importantes do cérebro. Transportada em pequenas bolsas chamadas “vesículas”, ela leva uma mensagem do axônio de uma célula até uma área receptora na membrana da célula seguinte. Assim, a célula cerebral que precisa ser ativada não o é. Na verdade, ocorre uma queda muito acentuada nos níveis de ACh no cérebro de pacientes com doença de Alzheimer. Há alguma redução da ACh no envelhecimento normal, mas em pacientes com doença de Alzheimer ela cai em até 90%! Para reiterar, a redução da ACh diminui significativamente a transmissão de mensagens entre as células.

À medida que a ACh percorre o axônio da primeira célula, ela parece se mover por canais específicos — ou pequenos tubos que constituem a estrutura de suporte da célula — transportando não apenas as vesículas contendo ACh, mas também os nutrientes celulares. Na doença de Alzheimer, esses neurotúbulos parecem estar desorganizados porque a “proteína Tau”, que deveria mantê-los em um arranjo adequado, não se liga a eles corretamente e forma os emaranhados neurofibrilares semelhantes a fios, bloqueando assim o transporte tanto das vesículas quanto dos nutrientes. As células se deterioram e morrem, e o cérebro encolhe.

Como já dissemos, não sabemos por que tudo isso acontece nem o que fazer a respeito. Mas temos algumas pistas — especialmente a identificação — de alguns fatores de risco aparentes.

Contudo, os fatores de risco são exatamente isso: fatores que aumentam o risco de um evento ocorrer. Eles podem, mas não necessariamente, provar ser causas. Talvez sejam apenas elementos associados (marcadores) que, juntamente com a doença de Alzheimer, estejam relacionados a alguma outra causa comum ainda não identificada. Tendo essa ressalva em mente, vamos dar uma olhada em alguns desses fatores de risco.

Certos fatores sociológicos parecem estar envolvidos. Por exemplo, alguns estudos analisaram a diferença entre indivíduos que cresceram em um ambiente rural e aqueles que cresceram em um ambiente urbano. Afro-americanos que cresceram em áreas rurais dos estados do sul e tiveram menor nível de escolaridade parecem apresentar índices muito mais elevados de doença de Alzheimer. A doença também parece ser mais prevalente em famílias numerosas com vários irmãos, nas quais o risco de doença de Alzheimer aumenta significativamente. Em famílias com cinco ou mais irmãos, o risco de doença de Alzheimer é 39% maior. Será que isso reflete uma competição por nutrição nas primeiras fases da vida, desde antes mesmo do nascimento até mais tarde?

O estado civil também parece ter alguma influência. Pessoas casadas têm menos chances de desenvolver a doença de Alzheimer do que aquelas que nunca se casaram. Mesmo aquelas que se casaram e depois se divorciaram apresentam um risco menor do que as que nunca se casaram — portanto, parece haver um efeito protetor no casamento.

Genética 

Obviamente, pode haver um fator genético, ou hereditário, envolvido. Estudos com irmãos, e especialmente com gêmeos, são uma fonte valiosa de informações. As estimativas dessa relação variam de 1% a 75%. Provavelmente, cerca de 50% é a estimativa mais universalmente precisa. À medida que a ciência investiga mais profundamente o mecanismo da hereditariedade, descobre-se continuamente mais sobre a função de vários genes. Como você sabe, o código das características pessoais individuais está contido nos genes dos cromossomos, como se fossem contas em um colar. Existem duas cadeias de genes emparelhados, e cada par de genes tem um gene da mãe e outro do pai.

Não é incomum que genes específicos apresentem várias formas diferentes. Essas formas são chamadas de “alelos”. Até o momento, dezenas de genes foram definitivamente associados à doença de Alzheimer. Embora nenhum deles, exceto o gene ApoE, tenha sido totalmente explorado, o gene ApoE foi o mais profundamente estudado. A forma mais comum é a E3; a E4 é a menos comum. Felizmente, a E4 é a menos prevalente que parece estar mais intimamente associada ao desenvolvimento da doença de Alzheimer. Ser portador de duas cópias da variante E4 pode aumentar o risco de um indivíduo em até 12 a 15 vezes. Parece suspeito, não é mesmo!

Cada um de nós possui dois genes Apo, um de cada progenitor. Obviamente, se ambos os pais tiverem o ApoE4, o risco de se desenvolver a doença de Alzheimer é maior. Felizmente, apenas 2% da população em geral possui dois alelos E4. No entanto, esses 2% estão relacionados a 15% dos casos de doença de Alzheimer. Pessoas com apenas um alelo E4 representam 20% da população, mas são responsáveis por até 50% dos casos de doença de Alzheimer. Certamente, existe uma associação muito significativa entre o ApoE4 e a doença de Alzheimer!

Parece que o gene ApoeE4 pode ser mais preditivo de quando a pessoa desenvolverá a doença, e não se ela a desenvolverá ou não. Os sintomas ocorrem em pessoas que possuem os dois genes por volta dos 80 a 85 anos, se é que ocorrem. Se houver apenas um alelo presente, o início da doença é adiado para os 90 a 95 anos. Se não houver nenhum alelo E4, os sintomas começariam a aparecer entre os 95 e os 100 anos. É provável que a pessoa venha a falecer por outra causa antes disso.

Não temos certeza do que está acontecendo com esse específico alelo, mas acreditamos que não seja necessariamente o caso de que os alelos E3 e E2 sejam protetores, embora alguns estudos pareçam sugerir isso. Em vez disso, pode ser que eles sejam mais eficientes na função que desempenham do que a variante E4, o que faz com que pareçam, de certa forma, protetores.

Fatores alimentares

E quanto à alimentação? Estudos sobre fatores alimentares indicam que esse gene ApoE4 também é influenciado pela alimentação. Portanto, o simples fato de ter o gene não significa necessariamente que você esteja fadado a ter um problema. Estudos revelam que indivíduos com esse gene que seguem uma dieta rica em gordura podem, na verdade, ter um risco sete vezes maior do que aqueles que, embora tenham o gene, seguem uma dieta com baixo teor de gordura! Se você tiver o azar de possuir o ApoE4, é muito melhor seguir uma dieta com baixo teor de gordura!

O pesquisador William Grant estudou toda essa relação entre a ingestão de gordura e a doença de Alzheimer. Dados de 11 países ao redor do mundo indicaram que, quanto maior o consumo médio de gordura por pessoa, maior a incidência da doença de Alzheimer. Mais uma vez, devemos lembrar que essa associação não prova uma relação de causa e efeito, mas apenas a existência de fatores de risco.

Levando essa análise um pouco mais adiante, um estudo de Roterdã, na Holanda, analisou mais de cinco mil pessoas. Foram elaborados registros individualizados de relatos alimentares desses participantes e, em seguida, comparados com o risco de demência com base nos diferentes níveis de ingestão de gordura em sua alimentação. O risco é quase duas vezes e meia maior entre aqueles que tinham uma alimentação rica em gordura.

A gordura saturada e o colesterol também pareciam aumentar o risco. Mas, curiosamente, uma dieta rica em peixes gordurosos parece ter efeito protetor, o que indica que talvez o problema não seja apenas o teor de gordura em si, mas sim o tipo de gordura. É possível que os ácidos graxos ômega 3 tenham efeito protetor ou, pelo menos, não sejam tão prejudiciais quanto os outros PUFAs (gorduras poliinsaturadas). Isso também se aplica a outras condições de saúde, especialmente doenças cardíacas.

Os vegetarianos precisam estar cientes desses fatos, pois, em uma dieta vegetariana usando óleos vegetais, tendemos a desequilibrar a proporção entre ômega 6 e ômega 3.

Os níveis de homocisteína (um fator de risco para a aterosclerose) no sangue são importantes. Um estudo constatou que as pessoas cujos níveis sanguíneos estavam na categoria mais alta (tercil) apresentavam um risco quatro vezes e meia maior de desenvolver a doença de Alzheimer do que aquelas na categoria mais baixa. Não se sabe se esse risco está especificamente relacionado à própria homocisteína ou a níveis muito baixos de vitamina B12 ou ácido fólico e/ou, possivelmente, outras vitaminas do complexo B.

E quanto ao consumo alimentar per capita? Sim, a restrição calórica está associada a uma menor incidência da doença de Alzheimer, e a relação, assim como em outros casos, é direta — quanto maior a quantidade média de alimentos ingeridos, maior a incidência da doença de Alzheimer. E quanto menor, menor a incidência. Isso pode estar relacionado ao fato de que, em alguns países com menor consumo alimentar per capita, a expectativa de vida é mais curta. Portanto, mais uma vez, isso não prova uma relação de causalidade.

Foram realizados alguns estudos laboratoriais intrigantes relacionados ao estresse em ratos. Com uma dieta normal, os ratos expostos a algum evento tóxico ou a substâncias químicas venenosas perderam de 50 a 60% de seus neurônios. Porém, quando esse mesmo grupo de ratos foi submetido a uma dieta com restrição calórica de 40% e exposto ao mesmo desafio neurotóxico, apenas 9% de seus neurônios foram perdidos. Portanto, parece haver alguma vantagem neurológica na restrição calórica.

Outros fatores negativos

Os registros médicos de pessoas que sofreram traumatismo craniano grave mostram que essas pessoas têm duas vezes mais chances de desenvolver a doença de Alzheimer mais tarde na vida. Os danos iniciais podem ser a causa de parte do problema.

Um estudo relativamente pequeno, com dezenove participantes, relata uma associação interessante com doenças infecciosas. Ao examinar os cérebros dos dezenove pacientes com doença de Alzheimer, verificou-se que dezessete apresentavam anticorpos e indícios da presença da bactéria Chlamydia pneumoniae no cérebro. Apenas um dos participantes do grupo de controle, que não apresentava doença de Alzheimer, havia tido essa exposição específica.

Como a clamídia é tão comum na população em geral, isso pode ou não ser significativo.

Estresse oxidativo

À primeira vista, não parece haver nenhuma relação entre esses itens. No entanto, quando os analisamos com um pouco mais de cuidado, descobrimos que quase todos esses eventos ou riscos específicos parecem apontar para o estresse oxidativo! O que é isso? Os processos normais de envelhecimento causam a produção de radicais livres, partículas muito ativas que danificam os tecidos saudáveis. Na maioria dos casos, um processo de reparo bastante rápido cuida dos danos causados pelos radicais livres. Mas, à medida que envelhecemos, esse processo de reparo se torna menos eficiente e, por isso, os danos se acumulam cada vez mais.

Um radical livre que danifica uma única molécula em uma membrana lipídica abre caminho para a destruição, em média, de 26 moléculas nessa membrana lipídica!

Cada célula do seu corpo provavelmente sofre 10.000.000 ou mais ataques por dia causados por radicais livres ou fontes semelhantes — não é de se admirar que ocorram alguns danos.

As causas da formação de radicais livres vão desde a luz solar até os processos metabólicos — as mudanças que ocorrem simplesmente por estarmos vivos. Vários fatores aos quais estamos expostos diariamente certamente podem aumentar a probabilidade de danos. Fumaça de tabaco, pesticidas, carnes curadas e infecções — todos aumentam a gravidade dos danos causados pelos radicais livres. Na maioria dos casos, porém, isso se deve ao efeito direto ou indireto de toxinas. Esses efeitos são produzidos por bactérias ou pelo ambiente que o homem criou?

Como as membranas celulares contêm muitas moléculas lipídicas, os danos oxidativos são muito mais significativos em pessoas idosas.

Os antioxidantes [presentes em muitas substâncias vegetais benéficas de origem natural] impedem os danos causados pelos radicais livres.

Sugestões para terapia

Se quisermos intervir para reduzir os danos causados pelos radicais livres, temos várias opções. A que costuma ser mais esquecida é que podemos, antes de mais nada, reduzir a formação desses radicais por meio de:

• evitar a exposição à fumaça do tabaco,
• evitar a poluição ambiental,
• evitar carnes curadas e outros alimentos que aumentem a probabilidade de formação de radicais livres.

Segundo: fortalecer as defesas naturais do organismo e, por fim, tomar suplementos antioxidantes, se necessário.

E quanto aos suplementos?

Antioxidantes suplementares

Lembrando que os antioxidantes, na verdade, se transformam eles próprios em radicais livres e precisam ser regenerados ou recuperar seu elétron, precisamos perceber que eles não estão isolados uns dos outros, mas formam, na verdade, uma rede ou um sistema. A vitamina C reage com a vitamina E para regenerar o radical da vitamina E, de modo que ela possa voltar a ser eficaz. A vitamina C passa então a ser um radical livre. Ela precisa ser regenerada, principalmente a partir dos alimentos. Portanto, temos todo esse sistema que precisa estar em equilíbrio. Se você começar a ingerir vitamina C ou vitamina E em excesso, sem mantê-las em proporção, você destrói o delicado equilíbrio da rede antioxidante. Em alguns casos, a vitamina C, por exemplo, pode até se tornar um agente oxidante, em vez de algo que realmente traz benefícios e previne a geração de radicais livres! Precisamos, portanto, fazer tudo o que pudermos para reduzir a produção e/ou os danos causados pelos radicais livres. Quando analisamos as medidas que parecem ser eficazes, todas elas tendem a se enquadrar nessa categoria.

Suplementos à base de ervas

Todo mundo quer algum tipo de suplemento que faça diferença. Um estudo analisou o ginkgo biloba, considerado um “alimento para o cérebro”. Parece que ele tem um efeito modesto. Pessoas que receberam tratamento por 26 semanas com uma dose diária de 120 mg de ginkgo apresentaram uma melhora de 30% em suas capacidades mentais; o grupo que recebeu placebo teve uma melhora de 25%. Essa diferença pode ou não ser particularmente significativa. Outros estudos, porém, não foram conclusivos sobre esse assunto. Tomar um pouco de ginkgo todos os dias talvez não seja uma ideia tão ruim assim.

Também foram realizados alguns estudos com outro composto de origem vegetal chamado huperzina, que apresenta efeitos bastante significativos. Pacientes com Alzheimer que tomaram esse preparado à base de ervas demonstraram uma melhora na clareza do raciocínio, na memória e na linguagem. O número daqueles que não apresentaram alterações diminuiu. Esse efeito se manteve quando comparado a um medicamento comumente utilizado no tratamento da doença de Alzheimer. Na verdade, o preparado à base de ervas apresentou melhores resultados do que o medicamento que estava sendo utilizado.

Estimulação mental

O estímulo mental parece fazer uma enorme diferença. Estudos demonstraram que uma hora de exercício mental por dia em pacientes com doença de Alzheimer realmente melhora significativamente suas habilidades cognitivas! Se conseguirmos mantê-los mentalmente ativos, isso certamente fará diferença. Outros estudos mostram que indivíduos com níveis mais elevados de escolaridade ou que se mantiveram mentalmente ativos nos primeiros anos de vida parecem estar protegidos e têm menos chances de desenvolver a doença tão cedo ou de forma tão grave quanto os demais.

Exercício

A prática de exercícios também parece fazer diferença. Adultos sedentários com mais de 60 anos começaram a caminhar regularmente. Sua capacidade mental aumentou significativamente. E isso é interessante, porque o grupo de comparação também praticava exercícios — exercícios não aeróbicos, como alongamentos ou algo semelhante à ioga. A capacidade mental desse grupo não melhorou. O movimento físico propriamente dito da caminhada pareceu fazer a diferença.

Alguns Ajudadores

Parece que o folato, a vitamina B12 e a vitamina B6, em particular, têm um efeito protetor, mantendo baixos os níveis de homocisteína e melhorando a agilidade mental. Quem consome quantidades maiores de ômega-3 está, de certa forma, protegido.

Conclusão

Os dados preliminares de estudos realizados na Case Western Reserve University, que analisam a ingestão de antioxidantes e a doença de Alzheimer, parecem muito promissores. Esses estudos comparam pacientes com doença de Alzheimer e um grupo de controle, analisando suas lembranças sobre a alimentação na juventude. É claro que muito depende dessas lembranças. Mas parece que os indivíduos sem a doença de Alzheimer eram mais propensos a ter uma ingestão elevada desses antioxidantes específicos em sua alimentação: vitamina A, alfa-caroteno, beta-caroteno, provitamina A, luteína e licopeno — todos antioxidantes bastante potentes. Certamente, os diversos fatores envolvidos indicam que, assim como as doenças cardíacas e os derrames, a doença de Alzheimer pode ser, em grande parte, uma doença relacionada ao estilo de vida, e a atenção ao comportamento — ou mesmo à alimentação — na faixa dos 30 ou 40 anos pode permitir que você evite a doença de Alzheimer décadas mais tarde.

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Este artigo foi publicado originalmente no Journal of Health and Healing, uma publicação do Wildwood Lifestyle Center.