O presidente Eisenhower ficou surpreso. Dois cientistas da área de condicionamento físico, Kraus e Webber, tinham acabado de mostrar que os jovens americanos estavam flácidos. Em média, eles eram menos flexíveis, tinham menos resistência e eram mais fracos. Por serem mais ativos, os jovens europeus superavam facilmente os americanos. Nada desse status de segunda classe para os americanos! Ele se levantaria e montaria uma campanha nacional de condicionamento físico que tornaria os americanos os primeiros do mundo em termos de condicionamento físico. Então ele foi para o Colorado, jogou 27 buracos de golfe em um dia! Enquanto isso, comeu dois hambúrgueres enormes. E… teve um ataque cardíaco que chocou e abalou a nação. O que provocou um ataque cardíaco nesse homem vigoroso? E por que, mais tarde, ele sofreu um derrame que atingiu o centro da fala em seu cérebro? Por quê? Em grande parte por causa das plaquetas.
O que são essas plaquetas e por que elas são tão importantes em ataques cardíacos e derrames? Vamos dar uma olhada na fisiologia aplicada desses minúsculos band-aids flutuantes no sangue. Devemos ter cerca de 150.000 a 400.000 deles em cada milímetro cúbico de nosso sangue. Isso totaliza cerca de um trilhão por pessoa. Para que eles servem?
Eles evitam que sangremos até a morte quando nos cortamos. As plaquetas entram em ação instantaneamente para iniciar a coagulação do sangue. Primeiro, elas estendem os dedos pegajosos e agarram outras plaquetas. Em seguida, elas se unem a uma miríade de outras plaquetas. Imediatamente, elas ejetam substâncias formadoras de coágulos que desencadeiam uma cascata de reações impulsionadas por enzimas que transformam o sangue fluido em um tampão semissólido, com uma rede de fios de fibrina para estabilizá-lo. Normalmente, o coágulo resultante interrompe a hemorragia ou repara pequenos defeitos dentro de qualquer um de nossos vasos sanguíneos.
Na saúde, quando as plaquetas não são acionadas, esse coágulo deve ter o tamanho certo para lidar com a extensão da lesão. Em combinação com sangue saudável e vasos normais, a função plaquetária equilibrada deve reparar, não arruinar.
Quando as plaquetas são deficientes em número ou potência, podemos ter hemorragia e até mesmo sangrar até a morte. Por outro lado, quando as plaquetas são excessivamente estimuladas, podemos ter uma coagulação anormal, até mesmo desastrosa, que produz trombose ou embolia. A trombose é a formação de um coágulo anormal em um vaso sanguíneo. Um êmbolo é um coágulo flutuante, tecido anormal ou outro material. Nesse caso, é um coágulo que se soltou de um trombo e navega em alta velocidade pelo vaso sanguíneo para se prender em outro local mais estreito. A trombose é muito comum em ataques cardíacos e derrames; a função excessiva das plaquetas pode nos arruinar para sempre.
Costumávamos pensar que o colesterol alto era o problema do ataque cardíaco. Não é mais assim. É verdade que o excesso de gordura, especialmente a gordura e o colesterol de origem animal, o tabagismo, a pressão alta, o diabetes ou outras 20 doenças, a falta de exercícios físicos e o envelhecimento podem resultar em placas perigosas que podem estreitar tanto o interior de artérias cruciais até que causam problemas. Mas agora percebemos que a causa mais comum do entupimento final de um vaso no coração ou no cérebro é uma nova lesão em uma placa já existente. Ela se racha ou se divide, dando origem a um coágulo ou trombo aumentado que obstrui o vaso sanguíneo. Isso leva, com muita frequência, a um ataque cardíaco doloroso ou até mesmo fatal. Devido ao seu papel crucial como desencadeadores da coagulação, esses pequenos anões poderosos (plaquetas) estão no centro das preocupações por seu papel na morte de milhares de pessoas e na incapacitação de milhões de outras.
Como são as plaquetas?
As plaquetas fora de serviço flutuam na circulação de oito a doze dias, como folhas menores na margem de um riacho. Mas, sob o microscópio, elas parecem feijões marinhos em comparação com os glóbulos vermelhos do tamanho de uma noz. Quanto mais são estudados, mais interessantes e complicados se tornam. Cheias de maquinário para iniciar, sustentar e ancorar coágulos, elas também têm usinas de energia incorporadas chamadas mitocôndrias, bombas de membrana para se manterem viáveis e armas semelhantes a projéteis para disparar produtos químicos de coagulação em áreas danificadas. As plaquetas também são equipadas com micromúsculos prontos para unir os vasos sanguíneos ou os tecidos depois de se ancorarem neles. E, quando a emergência termina e seu trabalho está concluído, elas contêm lisossomos prontos para se dissolverem.
Vida útil das plaquetas
A vida útil dos glóbulos vermelhos é de aproximadamente 120 dias. As plaquetas vivem um décimo desse tempo. Por meio da marcação isotópica, descobrimos que, nas melhores condições, as plaquetas humanas podem viver 12 dias. Em fumantes, elas sobrevivem apenas 10 dias, em média. Isso significa a produção e o manuseio extras de cerca de 80 bilhões de plaquetas por dia. Se a gordura vegetal for consumida livremente, a sobrevivência cai para nove dias. Mas se a gordura animal for enfatizada, ela cai para oito dias.1)Fitzgerald GA, Jennings LK, and Patrono C, Eds. Platelet-Dependent Vascular Occlusion. The New York Academy of sciences, New York, NY, 1994, pp 1-328.
O baço deve monitorar a qualidade das plaquetas. Idealmente, se as plaquetas não puderem ser recuperadas o suficiente para o trabalho na linha de frente, elas são desmontadas. Tendo em vista seu papel crucial, não apenas na coagulação normal ou no reparo dos vasos sanguíneos, mas também seu papel ameaçador em ataques cardíacos com risco de morte e derrames incapacitantes, há uma questão muito importante:
Como podemos manter nossas plaquetas frias em vez de inflamadas?
Podemos fazer muito para evitar a ativação prematura ou prejudicial das plaquetas mantendo a cabeça fria. A raiva inunda o sangue com hormônios que irritam as plaquetas. Pessoas calmas tendem a ter sangue calmo.2)Wenneberg SR, Schneider RH, et al. Anger on correlates with platelet aggregation (abs). .Behav Med 22(4): 174-177, 1997 O estresse intenso também pode agravar a pegajosidade das plaquetas, empurrando-as assim na direção de formação de perigosos coágulos sanguíneos.
Fumaça de tabaco
O fumo ativo ou passivo é venenoso para as plaquetas. Esses pequenos anões ficam irritados e prontos para lutar – muito pegajosos.3)Rama Sastry BV and Gujrati VR. Activation of PAF-Acetylhydrolase by Nicotine and Cotinine and Their Possible Involvement in Arterial Thrombosis. Dept of Anesthesiology and Pharmacology y, Vanderbilt … Continue reading Problemas! Há mais do que apenas coagulação envolvida. O fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF) pode aumentar excessivamente o crescimento celular nas paredes das artérias coronárias em um período de meses ou anos, o que leva ao crescimento excessivo dentro das placas de colesterol/gordura. Esse crescimento excessivo no interior de uma artéria coronária pode estrangular seu diâmetro interno, um processo denominado estenose. No coração, isso contribui para a dor no peito ou angina pectoris. Pesquisas recentes demonstraram que, além das plaquetas, vários outros tipos de células também podem produzir PDGF. De qualquer forma, manter as plaquetas frescas é um objetivo sábio para uma vida saudável.
Recuperação do álcool
Quando as pessoas consomem álcool no fim de semana e depois começam a ficar sóbrias para enfrentar a semana de trabalho, as plaquetas apresentam rebote alcoólico. Elas reagem ficando muito aderentes.4)Ruf JC. Platelet rebound effect of alcohol withdrawal and wine drinking in rats. Relation to tannins and lipid peroxidation (abs). Artherioscler Thromb Vasc Biol 15 (1). 140-4, 1995
O excesso de esforço pode ser fatal
O New England Journal of Medicine, a revista médica de maior prestígio do mundo, de 2 de dezembro de 1993, tem dois artigos principais, um primeiro editorial e cinco cartas, todos sobre exercícios excessivos. Eles citam mais de dois mil casos que indicam que correr ou qualquer exercício de seis METS ou mais (um MET, equivalente metabólico = 3,5 ml de oxigênio usado por kg de peso corporal por minuto) é perigoso. Eles acreditam que o excesso de esforço desencadeia 25.000 ataques cardíacos por ano VIA PLAQUETAS. 5)Mittleman MA, et al. Triggering of Acute Myocardial Infarction by Heavy Physical Exertion. The New Eng J of Med 329- 1677-83, 1993.Willich SN, et al. Physical Exertion as a Trigger of Acute … Continue reading Esses autores demonstram que o excesso de esforço dobra o risco de ataque cardíaco nos praticantes de exercícios mais aptos, mas aumenta 120 vezes o risco para quem se exercita exageradamente apenas nos finais de semana. O jogging ou o excesso de esforço, como no caso de limpar a neve, empurrar um carro sozinho, jogar tênis, basquete e raquetebol em competições, para mencionar algumas atividades de soprar e bufar, podem matar as pessoas por vários mecanismos. Essas novas evidências indicam que o excesso de esforço é perigoso, especialmente para as pessoas que mais precisam de exercícios – as que estão em risco.
O exercício excessivo aumenta consideravelmente a produção de hormônios que ativam as plaquetas. Além disso, o fluxo sanguíneo deficiente para o fígado prejudica sua capacidade de produzir uma enzima de dissolução de coágulos chamada PLASMIN. Esses dois mecanismos resultam em um golpe duplo para a artéria coronária predisposta. Os maratonistas geralmente apresentam 300% de excesso de fatores de coagulação no sangue e têm elevações dramáticas na contagem de plaquetas e na capacidade de adesão. 6)Rock G, Tittley P and Pipe A. Coagulation factor changes following endurance exercise (abs). Clin Sport Med 7 (2). 94-9, 1997.
A tradição afirma que o primeiro maratonista morreu no final de sua corrida. Os imitadores modernos muitas vezes morrem nos calçados de corrida. Mantenha suas plaquetas frescas!
Exercícios mais moderados podem ajudar a equilibrar o sistema nervoso autônomo e, ao mesmo tempo, exercitar a pessoa por inteiro, em vez de apenas os músculos, o coração e os pulmões. O exercício moderno é focado na pessoa como um todo.
Dieta fresca para plaquetas mais frescas
Nas leis de saúde ainda atuais e ativas dadas por Moisés na antiguidade, a Bíblia declara: “ Estatuto perpétuo será nas vossas gerações, em todas as vossas habitações: nenhuma gordura, nem sangue algum comereis.” Levítico 3:17. E anos depois do Pentecostes, e depois da primeira conferência reunida em geral, o presidente Tiago declarou à igreja do Novo Testamento, liderada pelo Espírito Santo: “Pelo que julgo que não se deve perturbar aqueles, dentre os gentios, que se convertem a Deus, mas escrever-lhes que se abstenham das contaminações dos ídolos, da prostituição, do que é sufocado e do sangue.” Atos 15:19.20. Veja também o versículo 29. Atualmente, todos conhecem os diversos perigos da gordura animal, mas a maioria come carne com sangue regularmente, sem perceber que as plaquetas mortas na carne são perigosas. Os fatores das plaquetas 3 e 4 são ambos termoestáveis (não são destruídos pelo calor).7)Wintrobe AM, Lee GR, et al. Glinical Hematology. Lea & Febiger, Philadelphia PA, 1974, p 397-398 Nem mesmo o cozimento completo pode destruir as propriedades de inflamação das plaquetas do sangue na carne. Além disso, os caldos dos tecidos da carne animal são perigosos para o delicado equilíbrio da coagulação do sangue.
Não é de se admirar que uma refeição com carne aumente o número e a aderência das plaquetas.8)Ratnaff OD and Forbes CD. Disorders of Hemostasis, 3rd ed, Saunders, Philadelphia, PA, 1996, p 12. A carne é pró-coagulante; até mesmo as carnes limpas são altamente saturadas e carregadas de colesterol. Bifes, costeletas, frango e até peixes comuns têm sangue por dois motivos: sabor e lucro. O que precisamos entender é que comer sangue é uma violação dos princípios de saúde de Atos 15:20.29 no Novo Testamento e Levítico 3:17 no Antigo Testamento, bem como uma séria violação das leis fisiológicas da hemostasia (manutenção do equilíbrio saudável da coagulação do sangue e controle do sangramento). Esse comportamento convencional e presunçoso imagina que nossas plaquetas neste mundo estressante são feitas de aço inoxidável, nossas coronárias são antiaderentes e nossos corações nunca morrerão!
Outros fatores que podem estimular excessivamente a coagulação sanguínea são os altos níveis de homocisteína, promovidos pela ingestão inadequada de certas vitaminas na dieta; folato e, às vezes, vitamina B-6 ou piridoxina, raramente B-12. Também são incriminados o consumo de cinco ou mais xícaras de café por dia e o vilão da saúde, o tabagismo. A combinação desses fatores de risco eleva a homocisteína a níveis perigosos,9)Best CH e Taylor NB. The Physiological Basis of Medical Practice, The Williams & Wilkins Co., Baltimore, MD, 1950, p. 100 e isso sem mencionar também: obesidade, hipertensão, artérias entupidas, trauma, superfícies estranhas ou danificadas ou erodidas, inflamação e, é claro, desequilíbrios nos fatores de coagulação. Essas substâncias poderosas devem sempre ser mantidas em controle e equilíbrio, caso contrário, uma avalanche de coagulação pode atingir os locais mais vulneráveis – coração ou cérebro.
Resumo
Está se tornando se cada vez mais óbvio que o presidente Eisenhower provavelmente sofreu seu famoso ataque cardíaco, assim como milhares de outras pessoas, por anos de vida convencional, e então chegou aquele dia fatal em que convergiram os fatores que impulsionam o coágulo, como o grande estresse, o excesso de exercícios físicos e a ingestão de carne. Suas plaquetas devem ter ficado loucas. Os resultados desviaram um grande programa nacional de condicionamento físico, mas lançaram a pesquisa cardíaca na era moderna. Para a sociedade em geral, todos nós precisamos aprender que atalhos em nosso estilo de vida podem prejudicar o coração e ferir o cérebro. Precisamos viver com sabedoria para continuar vivendo em abundância.
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Bernell E. Baldwin, PHD, especializou-se em Neurofisiologia. Ele ensinou muitos alunos, médicos e convidados sobre estilo de vida no Wildwood Institute. Ele também foi ativo em pesquisa e ensino nas Escolas de Medicina e Saúde da Universidade de Loma Linda, Loma Linda, CA.
Referências
↑1 | Fitzgerald GA, Jennings LK, and Patrono C, Eds. Platelet-Dependent Vascular Occlusion. The New York Academy of sciences, New York, NY, 1994, pp 1-328. |
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↑2 | Wenneberg SR, Schneider RH, et al. Anger on correlates with platelet aggregation (abs). .Behav Med 22(4): 174-177, 1997 |
↑3 | Rama Sastry BV and Gujrati VR. Activation of PAF-Acetylhydrolase by Nicotine and Cotinine and Their Possible Involvement in Arterial Thrombosis. Dept of Anesthesiology and Pharmacology y, Vanderbilt University Medical Center, Nashville, TN 37232-2125, p 312-314 |
↑4 | Ruf JC. Platelet rebound effect of alcohol withdrawal and wine drinking in rats. Relation to tannins and lipid peroxidation (abs). Artherioscler Thromb Vasc Biol 15 (1). 140-4, 1995 |
↑5 | Mittleman MA, et al. Triggering of Acute Myocardial Infarction by Heavy Physical Exertion. The New Eng J of Med 329- 1677-83, 1993. Willich SN, et al. Physical Exertion as a Trigger of Acute Myocardial Infarction, The New Eng J of Med 329. 1684-1690, 1993 |
↑6 | Rock G, Tittley P and Pipe A. Coagulation factor changes following endurance exercise (abs). Clin Sport Med 7 (2). 94-9, 1997. |
↑7 | Wintrobe AM, Lee GR, et al. Glinical Hematology. Lea & Febiger, Philadelphia PA, 1974, p 397-398 |
↑8 | Ratnaff OD and Forbes CD. Disorders of Hemostasis, 3rd ed, Saunders, Philadelphia, PA, 1996, p 12. |
↑9 | Best CH e Taylor NB. The Physiological Basis of Medical Practice, The Williams & Wilkins Co., Baltimore, MD, 1950, p. 100 |
Linalva Machado Rego da Silva diz
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